Inflamación cerebral sería común con uso fármacos para Alzheimer

Tres pacientes tratados con un fármaco experimental para el Alzheimer de Bristol-Myers Squibb desarrollaron un tipo de inflamación cerebral llamado edema vasogénico, aunque el efecto sería común en quienes tienen esa forma de demencia, informaron expertos de Estados Unidos.

El edema vasogénico incluso sería un signo de que los medicamentos están eliminando del cerebro una proteína relacionada con el Alzheimer, indicaron investigadores en la Conferencia Internacional de la Asociación de Alzheimer, en París.

Los resultados obtenidos del análisis de la medicación de Bristol podrían pesar también sobre el medicamento bapineuzumab, en desarrollo por parte de Pfizer y Johnson & Johnson.
El edema vasogénico se volvió una preocupación después de que un estudio del 2008 sobre 240 pacientes que probaron bapineuzumab reveló una decena de casos de la condición inflamatoria cerebral.
Pero mientras que los casos previos de inflamación se observaron en fármacos que emplean anticuerpos para remover la proteína beta amiloide que se acumula en los cerebros de personas con Alzheimer, el medicamento de Bristol BMS-708163 es un inhibidor de la gamma-secretasa que apunta a la enfermedad a través de un mecanismo distinto.

"Nadie había pensado que esto era probable en un ensayo de un inhibidor de la gamma-secretasa", dijo durante la conferencia la doctora Reisa Sperling, de la Escuela de Medicina de Harvard y el Hospital General de Massachusetts.
La experta añadió que la presencia del efecto en distintas clases de medicinas muestra que la consecuencia colateral podría ser más común de lo pensado.
Sperling indicó que el efecto estaría relacionado con la limpieza de amiloide del cerebro, o podría ser uno de esos efectos secundarios que ocurren espontáneamente en los pacientes con Alzheimer.

Aunque el edema vasogénico fue visible en controles cerebrales, ninguno de los pacientes del estudio de Bristol-Myers presentó síntomas clínicos y los tres registraron una mutación en el gen APOE4 que aumenta el riesgo de desarrollar enfermedad de Alzheimer.
Uno de los tres pacientes tenía señales de inflamación cerebral al comienzo del estudio, y Sperling manifestó que los controles mostraron que la condición del paciente continuó empeorando durante los seis meses que duró el estudio.
"Si el tratamiento la aumentó, no lo sé", expresó la autora en una entrevista.

ENSAYOS CLINICOS
El campo de investigación del Alzheimer está repleto de fracasos farmacológicos, lo que brinda pocas esperanzas a los casi 36 millones de personas que padecen esa condición neurodegenerativa en el mundo, que es a la vez la forma más común de demencia.
Eli Lilly and Co detuvo el año pasado dos estudios de su medicamento llamado semagacestat, después de que empeorara los síntomas de demencia de los pacientes en ensayos clínicos a largo plazo.
En enero, Lilly dijo que un paciente en un ensayo en desarrollo de su anticuerpo solanezumab padeció temporalmente edema vasogénico, aunque no estaba claro si el paciente estaba tomando el fármaco o un placebo.

Las preocupaciones generadas por el estudio del 2008 llevaron a la Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos (FDA por su sigla en inglés) a emitir guías más estrictas para los ensayos clínicos de fármacos para alterar la proteína beta amiloide en el cerebro.
Pero expertos informaron la semana pasada que la FDA acordó modificar esas restricciones luego de un estudio de un año que demostró que ese tipo de episodios sería común en las personas con enfermedad de Alzheimer.

Sperling dijo que la FDA ha estado trabajando con investigadores y compañías para permitir que se incluyan más pacientes en los ensayos clínicos para evaluar el Alzheimer.